《神经血管疾病介入治疗与研究进展》

第4章颅内动脉瘤

4.1病因和发病机制

颅内动脉瘤

颅内动脉瘤大多是在脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起的动脉局部异常扩张。绝大多数动脉瘤在破裂出血，即发生蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）后才得以诊断。动脉瘤性SAH的致残率高达33%，致死率高达40%，未经治疗的患者，如果再次发生破裂出血，其死亡率更可高达60%。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环上，其中80%发生于脑底动脉环前半部。

颅内动脉瘤的发病率各个文献报道不一，差别很大，这和动脉瘤的界定、确诊方法(尸检或血管造影)不同有关。颅内动脉瘤破裂导致的颅内出血是人类三大卒中性脑血管病之一，其发病率仅次于高血压性脑出血和脑梗死，以40~70岁人群多见，包括SAH、脑室内出血和脑内血肿形成，而SAH是最多见的临床表现形式。多数动脉瘤在40~60岁表现出症状，报道显示女性较男性为多见，儿童少见。

颅内动脉瘤破裂的风险很难预测。一般认为，未破裂动脉瘤的累计破裂率为每年1%-2%。已经发生破裂出血的动脉瘤再破裂发生率非常高，2周内20%~50%会再次破裂出血。

病因和发病机制

发病原因尚不十分清楚。动脉瘤形成的病因，概括有以下几种。

（1）血管壁结构的变化动脉瘤的发生与血流动力学因素导致的动脉壁退行性损伤有关。在动脉壁，尤其是动脉分岔口处，在血流的剪切力作用下导致的动脉瘤发生、发展和破裂更为常见。动脉壁发生粥样硬化使弹力纤维断裂及消失，动脉壁不能承受巨大压力。硬化造成动脉营养血管闭塞，使血管壁变性。40~60岁是动脉硬化发展的明显阶段，同时也是动脉瘤的好发年龄，这足以说明二者的相互关系。

（2）血流动力学因素血流动力学因素与动脉瘤的起源、生长和破裂有极为重要的关系。研究表明，动脉瘤和载瘤动脉的空间几何关系决定了动脉瘤内的血流模式，该模式是影响动脉瘤生长速度、破裂与否的关键因素。

（3）先天性因素脑动脉管壁的厚度为身体其他部位同管径动脉的2/3，周围缺乏组织支持，但承受的血流量大，尤其在动脉分叉部。管壁的中层有裂院胚胎血管的残留、先天动脉发育异常或缺陷(如内弹力板及中层发育不良)都是动脉瘤形成的重要因素。先天动脉发育不良不仅可发展成提性动脉瘤，也可演变成梭形动脉瘤。颅内血管先天性异常，如不规则血管、开窗畸形、肌纤维发育不良等，也会增加动脉瘤的形成机会。

（4）创伤颅脑闭合性或开放性损伤手术创伤，由于异物器械、骨片等直接伤及动脉管壁，或牵拉血管造成管壁薄弱，形成真性或假性动脉瘤。

（5）感染感染性动脉瘤约占全部动脉瘤的4%。身体各部的感染皆可以小栓子的形式经血液播散停留在脑动脉的周末支，少数栓子停留在动脉分叉部。颅底骨质感染、颅内脓肿、脑膜炎等也会由外方侵蚀动脉壁，引起感染性或真菌性动脉瘤。感染性动脉瘤的外形多不规则。

（6）其他此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起动脉瘤。颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。

动脉瘤形成后，常常出现动脉瘤进一步生长、扩大。合并有高血压的患者更易于出现动脉瘤扩大、破裂。动脉瘤的破裂可仅仅表现为瘤壁的渗血，也可表现为短时间内大量的出血，患者常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。动脉瘤破裂多因动脉血压一过性升高引起，如忧虑、紧张激动、血压突然升高、大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等均为动脉瘤破裂的诱发因素。动脉瘤破裂出血后，出血处因血凝块凝固以及血管痉挛收缩而达到止血的目的，加之脑脊液的促进作用，破裂处停止出血。在出血后1~2周，纤溶现象亢进，使破裂处纤维网脆弱、血凝块液化，由于此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，故容易发生再出血。

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