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北京专治白癜风的医院 https://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html 鞍区影像解剖、变异及先天异常和垂体瘤病理解剖及影像鉴别诊断学习笔记 本文作者：刘忠，医院，神经外科，医师，医学博士。 1.鞍区正常影像解剖（CT和MRI）垂体窝为硬脑膜覆盖，为颅底硬膜的延续。鞍膈为颅底硬膜的返折，在蝶鞍的上方，包绕垂体柄。蛛网膜和软脑膜环绕垂体柄，通常不进入鞍内，有的蛛网膜随着鞍膈孔进入鞍内，即空泡蝶鞍。鞍膈和鞍壁均由三叉神经第一支分布，含有大量的神经末梢，因此鞍内垂体腺瘤尚未突破鞍膈之前，鞍内压力过高往往引起剧烈头痛、畏光和流泪等三叉神经刺激症状。垂体腺瘤可通过鞍膈孔向鞍上和鞍旁生长。垂体两侧为海绵窦，海绵窦内含有颈内动脉、三叉神经的第一、二分支、动眼神经、滑车神经和外展神经，垂体腺瘤向两侧扩展压迫海绵窦重要结构，产生相应神经功能障碍(见图1)。图1：鞍区冠状位尸体解剖(A)和模式图(B)，A，视神经(黑直箭头)，鞍膈(黑空心箭头)，颈内动脉床突上段(白空心箭头)，海绵窦(白直箭头)；B，动眼神经(白直箭头)，滑车神经(弯黑箭头)，三叉神经V1(空心箭头)、三叉神经V2(直黑箭头)、外展神经(弯白箭头)。1.1正常鞍区CT影像解剖图2：正常蝶鞍CT平扫。A，在横断位上，鞍上池呈“星形”，前点是与半球间裂(I)的交点。成对的前外侧点是与外侧裂(S，S)的交点。成对的后外侧点是与环池(白色三角形)的交叉点。后点为中脑脑桥沟或更深的脚间窝，这取决于扫描的水平和角度。由于额叶(f，f)、内侧颞叶(t，t)和脑干(此处为脑桥)的圆形表面，鞍上池的边界凸向环池。视交叉(X)、床突上颈内动脉(白色箭头)和基底动脉(未标记)在这个平面可见。B，下一层面，漏斗(黑色三角形)显示为一个鞍后的中央“点”。视神经(黑色箭头)位于前床突内测(A)和颈内动脉前上方(水平白色箭头)。基底动脉(垂直白色箭头)位于鞍背和脑干之间。蝶窦(S)的气化部分位于中线前方。P代表后床突。C，矢状位显示腺垂体(AH)、神经垂体(NH)和漏斗(Inf)。该病例，视交叉(OC)靠近蝶鞍前方的视交叉沟。乳头体(m)为垂体柄后方突出的隆起。其他突出的中线结构包括胼胝体体部(CC)和压部(SPL)、脑干和第四脑室(4)。D，冠状面显示中线区域第三脑室(3)、漏斗(Inf)和垂体(Pit)、成对的前床突(a，a)和成对左(L)和右(R)侧脑室(LV)。在两侧，海绵窦(Cs)形成蝶鞍的侧壁，其间有颈内动脉(CCA)的海绵状段通过。图3：正常蝶鞍CT增强扫描。横断面A和B，漏斗(Inf)和海绵窦(Cs)明显强化。颅内血管更容易识别，包括大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、基底动脉(BA)和颈内动脉(ICA)。图B已标记前床突(A)、鞍背(D)和桥脑(pons)。矢状面(C)和冠状面(D)图像，垂体(pit)和漏斗(Inf)表现为弥漫性强化。其他标记为Galen(G)静脉、大脑内静脉(ICV)、部分钙化的松果体(Pin)、大脑中动脉(MCA)和气化的蝶窦(S)。1.2正常垂体MRI表现：①除了新生儿(其中腺垂体可以是大的和高信号)，垂体前叶通常在T1和T2WI上为等信号。由于神经分泌颗粒的存在，神经垂体通常有T1缩短(所谓的垂体后叶“亮点”)。垂体后叶“亮点”不含脂质，压脂序列仍呈高信号。T1高信号标志着垂体后叶处于正常功能状态，中枢性尿崩症患者此高信号消失。但由于扫描技术问题或解剖学原因，比如鞍背富含脂肪或过厚。正常人的矢状位T1像上也可能看不到垂体后叶的高信号。②冠状位上，视交叉、垂体柄和垂体构成“工”字形；垂体的高度对诊断垂体瘤具有重要参考意义，一般12岁之前青少年一般不超过6mm；青春期女性垂体高度为8-10mm；男性垂体高于7mm时需警惕。③正常垂体没有血-脑屏障，故增强早期即明显强化。另外海绵窦内不存在血-脑屏障，故强化明显，垂体强化略低于海绵窦强化(见图4-5)。图4：正常垂体MRI，A和B为T1WI图像，C和D为T1增强图像，A和C为矢状位，B和D为冠状位。A和C示神经垂体(nh)在T1WI表现为高信号，腺垂体(adh)为等信号或稍高信号。A和C示增强后垂体和垂体柄(inf)均明显强化，垂体强化略低于海绵窦(cavs)。B和D示冠状位上，视交叉(opch)、垂体柄和垂体构成“工”字形。图5：正常垂体MRI，A和B为T2WI，由前向后冠状位图像。视神经(CNII)进入颅内后位于颈内动脉的前上方，向后内侧走形汇合成视交叉(OCh)，再向后发出视束；垂体柄(Inf)位于视交叉的下方；海绵窦和颈内动脉海绵窦段(sl)及床突上段(cl)位于垂体(pit)两侧；鞍上池位于垂体的上方；动眼神经(CNIII)位于海绵窦上外侧壁。2.鞍区解剖变异及影像诊断2.1正常变异①：垂体和鞍区结构存在一些正常变异，熟悉和正确识别这些结构变异可以避免误诊。另外，并非所有扩大的垂体都是异常的！垂体的假增大可能是由“亲吻”颈内动脉、软骨或异常低信号骨性蝶鞍引起的，颈内动脉(ICA)通常位于鞍旁颈动脉沟的垂体外侧。偶尔，ICA位于内侧，实际上在骨性鞍区内。这些“亲吻”颈动脉可能会压迫垂体，向上挤压，表现为垂体增大。内侧定位ICA的存在在经蝶窦垂体瘤切除术的术前计划中是非常重要的。(见图6)。图6：实体解剖(左)和横断位T1WI(右)示鞍区“亲吻”颈内动脉，垂体受压。左，空心箭头示垂体，细箭头示颈内动脉；右，空心箭头示垂体后叶点状高信号，细箭头示颈内动脉，垂体受压。2.2正常变异②：垂体前叶占蝶鞍总体积的90%。它包括远侧部(前叶的大部分)、结节部(向上延伸，包裹在垂体柄的下部)和中间部。中间部存在于较低等的动物和人类胎儿中，但很快衍变为前叶的一部分。但在成人中，也可以残留为一个无功能性囊肿，即垂体中间部囊肿(见图7)。图7：垂体中间部囊肿MRI。A，矢状位T1WI平扫，示垂体中后部一个低密度灶；B，冠状T1WI增强，示病灶无强化；C，冠状T2WI，示均匀高信号。这些特征是典型的垂体中间部囊肿，但与Rathke裂囊肿的成像特征重叠。2.3正常变异③：垂体体积的生理性增大也是常见的。如年轻月经期女性、青春期生理性肥大和垂体增大是很常见的(见图8)；垂体肿大也可继发于怀孕和哺乳期间催乳素细胞增生阶段，或在外源性雌激素治疗的反应中。青春期前男性患者的垂体增大几乎总是增生，而不是腺瘤。 图8：一个16岁女孩的矢状位(左)T1WI和冠状位(右)T1增强MRI显示正常垂体(白色箭头)向上隆起，鞍底完整。左，神经垂体呈高信号(空心箭头)；右，冠状位T1增强显示垂体(白色箭头)向上凸起几乎触及视交叉(蓝色箭头)。垂体的体积几乎是绝经后妇女的两倍。2.4正常变异④：病理增生最常见的是对下丘脑-腺垂体-靶器官终末衰竭的反应。原发性甲状腺功能减退是病理性垂体增生的最常见原因。促甲状腺激素细胞增生可由长期的原发性甲状腺功能减退引起(见图9)。图9：甲状腺功能减退的青春期前男性患者的冠状位T1增强扫描，A，显示垂体(箭头)增生、向上凸出，形似大腺瘤；B，甲状腺激素替代治疗后几周复查示，垂体大小恢复正常。2.5正常变异⑤：③空泡蝶鞍(Emptysella，ES)，一种常见的正常变异，但也可能是特发性颅内高压(大脑假瘤)的表现。ES很少是完全“空”的；一个小的扁平垂体残余几乎总是存在于骨性蝶鞍底部，即使它在成像研究中是不明显的。因此，“部分空Salea”一词在解剖学上更准确。ES分为先天性和继发性，先天性为先天缺损或发育不全，多为中年经产妇，与妊娠分娩期垂体生理学增大有关；继发性为手术或放疗后出现，可表现为脑脊液漏和视力障碍，出现上述症状即有手术指征。ES影像表现为①CT可见蝶鞍内低密度区(脑脊液信号)，蝶鞍正常或轻度扩大；原发性ES鞍底一般完整，继发与经鼻蝶手术患者鞍底可见缺损；CT增强扫描可见垂体、垂体柄强化，垂体柄可见移位；②MRI表现为蝶鞍内T1低信号，T2高信号，Flair信号完全抑制，DWI无弥散受限，即脑脊液信号；视交叉和三脑室前方可见疝入蝶鞍或被牵拉；增强扫描不强化，可见受压变形、增强的垂体结构(见图10-11)。图10：空泡蝶鞍模式图(A)、尸解(B)、病理(C)和MRI(D)图片。A，鞍区正中矢状位，模式图说明空泡蝶鞍，脑脊液充满蛛网膜下腔并使蝶鞍扩大，向后下方推挤垂体，垂体贴向鞍底；B，鞍区上面观，鞍膈扩大，里面充满脑脊液；C，细箭头示蝶鞍扩大，粗空心箭头示垂体受压变扁；D，空泡蝶鞍患者，细箭头示蝶鞍扩大，蓝色粗空心箭头示垂体扁平，被压向鞍底。图11：空泡蝶鞍：CT冠状面(A)和矢状面(B)图像显示鞍区内明显的脑脊液(星号)信号，靠近蝶鞍后壁可见受压呈条状的垂体(Pit)。MRI扫描(C-E)，正中矢状位T1W图像显示呈低信号的脑脊液(星号)和受压靠近蝶鞍后壁的垂体(Pit)。冠状(D)和轴向(E)T2W图像显示在整个鞍区明亮的脑脊液信号(星号)。3.鞍区先天异常及影像诊断3.1先天异常①：垂体发育不良，是孤立性生长激素缺乏儿童最常见的异常，而垂体柄异常伴随多激素缺乏在儿童中更为常见，近75%的垂体功能低下儿童为男性。影像学异常包括小的蝶鞍和垂体前叶、垂体柄发育不全或缺失，以及一个“异位”垂体后叶亮点(T1高信号)移位到下丘脑漏斗或正中隆起(见图12)。图12：4岁的女孩垂体发育不全MRI。A，矢状位T1WI示鞍部几乎没有组织(蓝箭头)，垂体柄缺如，下丘脑异位后垂体(白箭头，高信号亮点)；B，冠状位T2WI未见垂体(白箭头)，垂体柄缺如，并在下丘脑后方可见移位的神经垂体(黑箭头)。3.2先天异常②：双垂体(PituitaryDuplication)，是一种罕见异常，在冠状面上可看到两个垂体柄和腺垂体。下丘脑灰结节和乳头体融合成一个单一的厚肿块。相关的颅面和颅颈异常在这些病例中很常见。与垂体发育不全不同，双垂体很少引起激素缺乏症。女性患者更常见(见图13)。图13：MRI图像，A，矢状位TIWI示三脑室底与下丘脑融合增厚(细箭头)，鞍内垂体几乎不明显(空心箭头)；B，冠状位T1WI示鞍区两侧高密度垂体(箭头)；C，冠状位T2WI示双垂体柄(箭头)。3.3先天异常③：下丘脑错构瘤，是一种与性早熟、行为障碍和凝视性癫痫有关的非肿瘤性先天性畸形。影像表现，下丘脑与乳头体之间的非增强下丘脑肿块是HH的经典影像学表现。CT平扫和增强均表现为一个均匀的鞍上肿块，与大脑等密度到稍低密度。囊变可见于较大的HH中。带蒂的HH在矢状位T1WI上表现为纽扣，向下延伸到鞍上池。通常与T1WI上的正常灰质等密度；T2/flair上变现为与灰质等密度或稍高密度。T2WI信号强度与病变中胶质与神经元组织的比例直接相关。增强无强化(见图14)。图14：矢状位MRI图像，A，T2WI显示典型下丘脑错构瘤(细箭头)，它膨出到第三脑室底部(空心箭头)，与灰质等信号或稍高信号；B，患有性腺功能减退症的十几岁男性患者，T1WI增强扫描示鞍上和桥前池中一个小叶、非增强的肿块(细箭头)，垂体柄向前移位(空心箭头)。3.4先天异常④：Rathke氏囊肿(Rathkecleftcyst，RCC)。RCCs来源于胎儿时期Rathke囊的残余物。当胚胎气孔（原始口腔）内陷并向背侧延伸时，形成内胚层内衬的颅咽管。Rathke囊腔通常在第12孕周消退。如果它持续扩展，则形成RCC。影像表现：①CT扫描多为鞍内或鞍上垂体前叶(远侧部)和中间部之间的占位，增强扫描约75%为低密度，但有20%为底信号与等信号的混杂信号，5-10%为高信号，可见蝶鞍扩大；钙化少见，可与颅咽管瘤鉴别；②MRI表现与囊肿内容物相关，TIWI中约50%表现为低信号，50%为高信号，T2WI中绝大多数为高信号，25-30%表现为低信号；Flair为高信号；40-75%存在囊内结节；增强扫描不强化，但通常可见增强的，位于囊肿边缘、受压的垂体(见图15-16)。图15：62岁女性表现为头痛，Rathke氏囊肿。冠状位T2(A)和T1增强MRI(B)示鞍内、鞍上囊肿，A，示囊内(粗空心箭头)低密度结节(蓝色细箭头)；B，示增强后，囊肿无强化，垂体强化并受压，在囊肿边缘(粗空心箭头)，呈“爪形征”。图16：19岁女性，表现为视力减退，Rathke氏囊肿。矢状位T2Flair(A)和T1增强MRI(B)示鞍内、鞍上占位，A，鞍上、鞍内典型的T2Flair高密度(粗空心箭头)，视交叉受压(细箭头)；B，示增强后，囊肿无强化，垂体强化并受压，在囊肿边缘(粗空心箭头)，呈“爪形征”。4.垂体瘤的病理解剖①肿瘤位置垂体腺瘤起源于腺垂体(垂体前叶)。腺瘤的亚定位符合含肽细胞的正常分布。PRL腺瘤和GH腺瘤是两种最常见的垂体腺瘤，多位于腺垂体的两侧，而TSH腺瘤和ACTH腺瘤更多的出现在中线部位(见图17)。图17：垂体冠状位病理图片(A)和垂体前叶激素分泌细胞分布模式图(B)，A，垂体前叶(直箭头)，垂体后叶(弯箭头)，垂体柄(空心箭头)连接下丘脑和垂体后叶；B，激素分泌细胞百分比和空间分布。②肿瘤大小和数量腺瘤的大小从小于10mm的微腺瘤到大于40mm的巨大腺瘤不等，甚至可侵犯颅底并波及到多个颅窝，且通常是孤立性病变，多发垂体腺瘤罕见。在1%的尸检标本中发现“双”甚至“三”腺瘤，但在术前MR扫描中很少发现(见图18A-C)。③大体病理大腺瘤通常呈红棕色，分叶肿块通常向上生长突破鞍膈，但横向侵犯海绵窦并不常见。大约一半的大腺瘤含有囊肿和(或)出血性病灶(见图18D)。图18：垂体腺瘤模式图(A)、尸解图片(B和C)和组织病理图(D)。A，示肿瘤呈“雪人征”，突破鞍膈向鞍上生长，可见出血(空心箭头)、囊变(直箭头)和视神经受压(弯箭头)，垂体无法辨认。B，示大腺瘤突破鞍膈到达鞍上池。C，示垂体腺瘤(箭头)压迫正常垂体(空心箭头)；D，矢状位组织病理图示催乳素腺瘤侵蚀鞍底(直箭头)，向后压迫正常垂体(空心箭头)。5.垂体瘤影像诊断(MRI)鞍内病变可为肿块样或非肿块样。①并非所有“垂体增大”都是异常的。垂体大小和高度随性别和年龄的不同而变化。一个“脂肪”垂体也可以发生颅内低血压。②垂体偶发性瘤很常见(在正常MR扫描的15-20%中发现)，通常是囊性微腺瘤或Rathke裂囊肿。5.1垂体微腺瘤：冠状面和矢状面薄层，T1呈低信号，多位于垂体一侧，T2呈高信号或等信号。动态增强扫描，最开始是正常垂体(无血脑屏障)而不是肿瘤增强，后期肿瘤开始增强(垂体微腺瘤大多为门脉供血，对比剂到达时间较晚，因此在增强早期垂体微腺瘤呈相对低信号，与正常垂体有明显区别。随着时间延长，微腺瘤强化逐渐明显，信号逐渐增高；垂体柄的移位也提示微腺瘤，正常垂体柄的厚度相当于基底动脉的直径(见图19-20)。图19：冠状位MRIT1WI增强扫描：左，停经并高泌乳素血症，T1增强示左侧垂体肿块且漏斗向右侧移位(白箭头)，肿块增强比正常腺体慢，并出现相对低信号(蓝色空心箭头)；右，36岁的库欣综合征患者，T1WI增强示右侧垂体肿块(蓝色空心箭头)，肿块延迟强化，且强化程度较垂体底。图20：一位27岁的女性患因闭经就诊，查泌乳素为mIU/l。MRIT2示垂体左侧低音信号(A)；T1(B)示低信号；T1WI增强扫描示延迟不均匀强化(C)，提示PRL微腺瘤。经多巴胺激动剂治疗后成功妊娠，妊娠后立即停用多巴胺激动剂。在冠状位T2WI示，妊娠第8个月腺瘤明显增大，视交叉倾斜(D)。继续服用卡麦角林，随后足月正常分娩。分娩后4个月，复查示肿块缩小，腺瘤(E)轻度出血性转化。分娩后1年复查示腺瘤进一步缩小(F)。5.2垂体大腺瘤或巨大腺瘤：肿瘤呈圆形、哑铃型(肿瘤伸向鞍上，中部受鞍膈束缚)、也可呈分叶或不规则形，腺瘤实质部分呈等信号，当合并囊变坏死、出血或钙化时呈混杂信号，增强扫描实质部分强化明显，囊变坏死、出血或钙化不强化。因为血供丰富，垂体大腺瘤或局大腺瘤早于正常垂体强化时相，呈不均质显著强化，受压垂体呈新月形强化。肿瘤向上使鞍上池闭塞，视交叉上抬，向旁侧压迫海绵窦延伸至颅中窝，向后可压迫脑干，向下可扩大蝶鞍、突入蝶窦。肿瘤向鞍旁生长，可将明显强化的颈内动脉向外推移甚至包裹，偶尔可引起颈内动脉闭塞。部分库欣病患者MRI可能阴性(25-50%)(见图21-22)。图21：左图示垂体大腺瘤；A，示腺瘤高度12mm(白色细箭头)；B，T1WI示腺瘤与灰质等信号(白色细箭头)；C，增强扫描不均匀强化(蓝色空心箭头)；D，T2WI(白色弯箭头)示腺瘤呈异常高信号(一般T2WI与灰质等信号)。右图示垂体腺瘤向鞍上、鞍旁生长，呈“8字征”，A和B分别示T1WI(白色细箭头)和T2WI(蓝色细箭头)与灰质等信号；C，T2Flair高信号(白色空心箭头)；D，增强扫描明显强化(蓝色空心箭头)，正常垂体无法辨认。图22：左图示垂体巨腺瘤呈分叶状，向鞍上、鞍旁生长；A(白色细箭头)、B(白色空心箭头)示腺瘤与灰质等信号，内含散在低密度灶；C，T2WI示腺瘤呈异常高信号，合并多发异常高信号囊肿，且侵犯右侧海绵窦(白色弯箭头)；D，增强扫描不均匀强化(白色直箭头)。右图示垂体巨腺瘤呈侵袭性生长，A，示肿瘤侵蚀鞍底(蓝色细箭头)；B，肿瘤向鞍上生长(蓝色细箭头)，周围可见囊肿(蓝色细箭头)；C，T1WI示肿瘤与灰质等信号，瘤周囊肿形成(白色空心箭头)；D，增强扫描明显不均匀强化，瘤周囊肿(白色空心箭头)，海绵窦受侵袭，颈内动脉被包绕，正常垂体无法辨认。5.3垂体卒中(Pituitaryapoplexy，PAP)是一种良好的急性临床综合征，可伴有突发头痛、视力缺陷和内分泌障碍。在某些情况下，严重的垂体功能不全可能危及生命。垂体卒中源于出血或垂体缺血，65-90%的大腺瘤可伴PAP，但PAP也可发生在微腺瘤或组织学正常的垂体中。但也有报告接受溴隐亭或卡贝戈林治疗的垂体腺瘤发展为危及生命的PAP。扩大的垂体伴边缘强化是典型的垂体卒中表现。CT扫描通常是正常的，有高密度鞍内/鞍上肿块的脑垂体出血见于20-25%的病例。也可出现蛛网膜下腔出血进入基底池。MRI信号强度取决于PAP是出血性还是非出血性，可发现85-90%的出血病例。信号强度取决于出血时间。急性PAP在T1WI为等或低信号，T2WI为等或稍高信号，但很快变成低信号。下丘脑和视交叉的急性压迫可能导致T2/FLAIR上视束可见水肿。T1增强可呈环状增强。硬膜增厚和强化占50%，邻近蝶窦粘膜增厚占80%。DWI通畅弥散受限(见图23-24)。图23：50岁的女性垂体卒中MRI，4天前突发视力下降。A和B为T1WI示均匀高信号；C为T2WI可见液平；D为T2WI示均匀高信号。图24：垂体瘤卒中MRI。A，T1WI示垂体增大(细箭头)，下丘脑增厚(空心箭头)。B，T2FLAIR示视束高信号。C和D为T1WI增强示边缘环形强化(粗箭头)，为非出血性垂体卒中。6.垂体瘤影像鉴别诊断6.1颅咽管瘤：①CT多见鞍上圆形、类圆形或分叶状占位，通常在鞍上池内，也可累积鞍内，蝶鞍可扩大，肿瘤多呈囊实性，可伴钙化，囊壁蛋壳样钙化是典型征象；高达85%呈囊性或囊实性，儿童颅咽管瘤高达90%存在钙化，成人钙化约占50-70%，增强扫描表现为实体肿瘤均匀强化，囊性肿瘤呈环形强化。②MRI可表现为高信号或低信号(取决于囊内内容物和钙化程度)，增强扫描固体成分呈均匀强化、囊性成分呈边缘强化；可向上侵犯三脑室，向后压迫中脑和斜坡生长，向前压迫视神经、视交叉；波普高峰出现在1-2ppm(脂肪和乳酸)，星形细胞瘤表现为NAA峰的升高，垂体瘤无脑代谢物(见图25)。图25：9岁，前中后颅窝占位，术后证实颅咽管瘤MRI。A，增强CT示钙化灶(空心白箭头)在病灶的中央；B，T2示囊呈高密度，部分有占位效应；C，增强扫描矢状位，囊肿周围可见环形强化(蓝色细箭头)；D，前后颅窝，可见多个环状强化灶(蓝色细箭头)。6.2鞍区脑膜瘤①CT扫描多为鞍上实体高密度或稍高密度圆形或类圆形影；②MRI增强扫描表现为均匀强化，可伴脑膜尾征。③鞍膈脑膜瘤，因缺乏骨质附着，与垂体大腺瘤或局大腺瘤难以鉴别，动态增强MRI脑膜瘤往强化往往早于受压的垂体(见图26)。图26：左图为尸检大体标本，可见肿瘤(直箭头)与垂体(弯箭头)分离，肿瘤起源于鞍膈(空心箭头)。右图为MRIT1WI图像，可见鞍上占位，均匀强化(蓝色箭头)，与强化程度更高的垂体(白箭头)分离。6.3生殖细胞瘤①鞍区的生殖细胞瘤在CT上具有典型的高密度，类似于淋巴瘤；②MRIT1一般表现为与灰质等信号，T2一般为高信号，当病变波及垂体后叶时，往往在T1WI的垂体后叶中缺少“亮点”。弥漫性增强且扩大的漏斗(垂体柄)是典型的MR表现。DWI表现为典型的弥散受限。③由于生殖细胞瘤有沿着脑脊液播散的特点，因此应完善全脑和全脊髓MRI(见图27)。图27：一名14岁的月经异常女孩的矢状位MRI，A，T1WI显示垂体后叶弥漫性异常，垂体后叶亮点缺失(白色箭头)；B，矢状位T2WI显示垂体柄低信号占位。活检证实为生殖细胞瘤。6.4鞍区动脉瘤图28：55岁男性，头痛，尸检标本显示未破裂的鞍上动脉瘤(A)和CT扫描(B)。A，示未破裂鞍上动脉瘤；B，示鞍上池高密度、非钙化肿块。成人鞍区占位鉴别包括大腺瘤、脑膜瘤和动脉瘤等。该例为基底动脉尖端大动脉瘤。6.5.鞍上蛛网膜囊肿，可疝入鞍内产生占位效应。图29：73岁男性蛛网膜囊肿MRI图像。A，矢状位T1WI示蛛网膜囊肿(空心箭头)充满鞍内和鞍上区，漏斗向上位移(白细箭头)，垂体受压扁平(蓝色箭头)；B，T1增强示视交叉(蓝空心箭头)向上移位，囊肿在所有MR序列上遵循脑脊液信号强度。(图片来自参看文献)6.6.空泡蝶鞍(见“2.5正常变异⑤”)6.7.Rathke氏囊肿(见“3.4先天异常④”)。参考文献：[1]王忠诚.王忠诚神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,:-.[2]MarkS.Greenberg.HandbookofNeurosurgery(EighthEdition).NewYork:Thieme,:-.[3]Osborn,AnneG.OsbornsBrain:Imaging,Pathology,andAnatomy(Secondedition).LippincottWilliamsWilkins,:-.[4]ThomasP.Naidich.ImagingoftheBrainExpertRadiologySeries.China:ElsevierMedicine,:-.转载请注明原文网址：http://www.jbktw.com/kjscys/12896.html 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